Rusya'daki bir kekemeye göre kekemeliğin nedeni üzerine 4 hipotez:
D2 reseptörlerinin fazlalığı.
D1 ve D2 reseptörlerinin uyumsuz çalışması.
Nedensiz dopamin patlamaları.
Beyin travmaları.(darbe, düşme, felç vb.)
İlk 3 Hipoteze Göre Kekemeliğin Oluşumu:
Çocuklukta insanlar çeşitli korkulara maruz kalıyor. Bu korkular beynin korku ve hareket merkezlerini (özellikle bazal gangliyonları) etkiliyor. Bunun sonucunda beyinde aşırı dopamin salınımı başlıyor. Dopamin düzeyinin yükselmesiyle birlikte striatum düzgün çalışamaz hale geliyor ve bu da kekemeliğe yol açıyor.
Çocukluk döneminde nöroplastisite (beynin kendini yeniden şekillendirme yeteneği) çok yüksek olduğu için, beyin bu durumu öğreniyor:
"Aşırı dopamin = Striatum bozulması = Kekemelik"
Eğer çocuk, bu korku tetikleyicilerinden kurtulup konuşma şekli üzerinde değişiklik yapmazsa, bu bozuk döngü kalıcı hale geliyor. Ve kişi büyüdüğünde, kekemeliği devam eden o küçük yüzdeye (yaklaşık %1) dahil oluyor.
Çocuklarda Tedavi Yaklaşımı:
İlaç gerekmez.
Çocuğu korkutan tetikleyici ortadan kaldırılmalı.
Çocuğun kekelemeden konuşabildiği bir konuşma ritmi bulunmalı.
Bu ritim zamanla artırılarak normal konuşma temposuna geçilmeli.
Yetişkinlerde Tedavi Yaklaşımı:
Yetişkinlerde iş biraz daha karmaşık hale gelir çünkü öğrenilmiş nöral ağlar yerleşmiştir. Bu nedenle:
Aşırı dopamin düzeyleri azaltılmalı. (çünkü bu ani patlamalar striatumu bozar)
Kişiye uygun, rahat bir konuşma temposu seçilmeli (genellikle yavaş).
Bu tempo zamanla artırılabilir. (Bazı ilaçlar bu süreci destekleyebilir.)
Aynı zamanda nöroplastisiteyi artırmak gerekir:
Günlük kalori miktarını azaltmak.
Düzenli fiziksel egzersiz.
Amino asit takviyeleri.
Bu yaklaşımla, kişi beynine şunu yeniden öğretir:
Striatum’un düzgün çalışması için ne kadar dopamin yeterlidir.
Kekelemeden nasıl konuşulabilir.
Bu yeni bağlantılar oturduğunda, konuşma gittikçe daha akıcı hale gelir.
Notlar:
1. D2 Reseptörlerinin Fazlalığı Ne Demek?
Beyinde dopaminin etkilerini algılayan reseptörler vardır. Bunlardan biri D2 reseptörü.
D2 reseptörleri fazla olduğunda, dopaminin etkisi abartılı hale gelir.
Bu durum, hareket sistemini ve özellikle bazal gangliyonları (hareket kontrol merkezlerini) bozabilir.
Sonuç: İstem dışı kasılmalar, donmalar ya da kekemelik gibi motor bozukluklar oluşabilir.
Özetle:
Fazla D2 reseptörü = Aşırı dopamin etkisi = Striatum’un bozulması = Kekemelik riskinde artış
2. D1 ve D2 Reseptörlerinin Uyumsuz Çalışması Ne Demek?
Dopamin iki ana yolla etki eder:
D1 reseptörleri: Hareketi destekleyici ve kolaylaştırıcı (pozitif yol)
D2 reseptörleri: Hareketi engelleyici ve yavaşlatıcı (negatif yol)
Normalde bu iki sistem denge içinde çalışır.Ancak:
D1 düşük / D2 yüksek olursa → hareket baskılanır
D1 ve D2 arasındaki bu denge bozulursa → akıcı konuşma da bozulabilir
Yani bu uyumsuzluk, beynin:
“Şimdi konuşmalıyım” komutunu verip sonra aniden “Dur!” demesi gibi bir etki yaratabilir.
D2 reseptörlerinin fazlalığı.
D1 ve D2 reseptörlerinin uyumsuz çalışması.
Nedensiz dopamin patlamaları.
Beyin travmaları.(darbe, düşme, felç vb.)
İlk 3 Hipoteze Göre Kekemeliğin Oluşumu:
Çocuklukta insanlar çeşitli korkulara maruz kalıyor. Bu korkular beynin korku ve hareket merkezlerini (özellikle bazal gangliyonları) etkiliyor. Bunun sonucunda beyinde aşırı dopamin salınımı başlıyor. Dopamin düzeyinin yükselmesiyle birlikte striatum düzgün çalışamaz hale geliyor ve bu da kekemeliğe yol açıyor.
Çocukluk döneminde nöroplastisite (beynin kendini yeniden şekillendirme yeteneği) çok yüksek olduğu için, beyin bu durumu öğreniyor:
"Aşırı dopamin = Striatum bozulması = Kekemelik"
Eğer çocuk, bu korku tetikleyicilerinden kurtulup konuşma şekli üzerinde değişiklik yapmazsa, bu bozuk döngü kalıcı hale geliyor. Ve kişi büyüdüğünde, kekemeliği devam eden o küçük yüzdeye (yaklaşık %1) dahil oluyor.
Çocuklarda Tedavi Yaklaşımı:
İlaç gerekmez.
Çocuğu korkutan tetikleyici ortadan kaldırılmalı.
Çocuğun kekelemeden konuşabildiği bir konuşma ritmi bulunmalı.
Bu ritim zamanla artırılarak normal konuşma temposuna geçilmeli.
Yetişkinlerde Tedavi Yaklaşımı:
Yetişkinlerde iş biraz daha karmaşık hale gelir çünkü öğrenilmiş nöral ağlar yerleşmiştir. Bu nedenle:
Aşırı dopamin düzeyleri azaltılmalı. (çünkü bu ani patlamalar striatumu bozar)
Kişiye uygun, rahat bir konuşma temposu seçilmeli (genellikle yavaş).
Bu tempo zamanla artırılabilir. (Bazı ilaçlar bu süreci destekleyebilir.)
Aynı zamanda nöroplastisiteyi artırmak gerekir:
Günlük kalori miktarını azaltmak.
Düzenli fiziksel egzersiz.
Amino asit takviyeleri.
Bu yaklaşımla, kişi beynine şunu yeniden öğretir:
Striatum’un düzgün çalışması için ne kadar dopamin yeterlidir.
Kekelemeden nasıl konuşulabilir.
Bu yeni bağlantılar oturduğunda, konuşma gittikçe daha akıcı hale gelir.
Notlar:
1. D2 Reseptörlerinin Fazlalığı Ne Demek?
Beyinde dopaminin etkilerini algılayan reseptörler vardır. Bunlardan biri D2 reseptörü.
D2 reseptörleri fazla olduğunda, dopaminin etkisi abartılı hale gelir.
Bu durum, hareket sistemini ve özellikle bazal gangliyonları (hareket kontrol merkezlerini) bozabilir.
Sonuç: İstem dışı kasılmalar, donmalar ya da kekemelik gibi motor bozukluklar oluşabilir.
Özetle:
Fazla D2 reseptörü = Aşırı dopamin etkisi = Striatum’un bozulması = Kekemelik riskinde artış
2. D1 ve D2 Reseptörlerinin Uyumsuz Çalışması Ne Demek?
Dopamin iki ana yolla etki eder:
D1 reseptörleri: Hareketi destekleyici ve kolaylaştırıcı (pozitif yol)
D2 reseptörleri: Hareketi engelleyici ve yavaşlatıcı (negatif yol)
Normalde bu iki sistem denge içinde çalışır.Ancak:
D1 düşük / D2 yüksek olursa → hareket baskılanır
D1 ve D2 arasındaki bu denge bozulursa → akıcı konuşma da bozulabilir
Yani bu uyumsuzluk, beynin:
“Şimdi konuşmalıyım” komutunu verip sonra aniden “Dur!” demesi gibi bir etki yaratabilir.