Kekemelik ve Uyku: Bazı Spekülasyonlar - 22 Ekim 2011
Giriş
Bu yazıda kekemelik ve uyku arasındaki olası bir ilişki incelenmiştir. Bu konuya olan ilgim kendi tecrübelerimden geldi: birkaç yıl önce, birkaç gece uykusuz uyuduktan sonra kekemelik durumunun kötüleştiğini fark ettim. Bu soruyu hastalarıma sorduğumda, uykuları konuşmalarını etkiliyorsa, genellikle hiç gözlemlemedikleri cevaplar. Bununla birlikte, birkaç haftalık gözlemden sonra, yetersiz uyuduklarında kekemeliklerinin daha da kötüleştiğini bildirirler.
Klinik pratiğimde üç durum gördüm. İlk önce, uyku hijyeni önlemleri alındıktan sonra kekemelikte tamamen iyileşme olan çocukluk kekemelik vakalarını gördüm. Bununla birlikte, uyku hijyen önlemlerinin kekemeliği iyileştirmek için gerçekten etkili olup olmadığını veya bu vakaların sadece kendiliğinden iyileşme vakaları olup olmadığını söylemek mümkün değildir. İkincisi, uyku hijyeni önlemleri uygulandıktan sonra konuşmada belirgin iyileşme olan kalıcı kekemelik vakaları gördüm. Üçüncüsü, uyku hijyeni önlemleri uygulandıktan sonra konuşmada iyileşme gözlenmeyen kalıcı kekemelik vakaları gördüm.
Kötü bir uyku gecesi nedir? Uyku hijyen önlemleri
Bu sorunun birkaç cevabı var. Klinik pratiğimde daha sık gördüğümleri belirteceğim.
1) Gerektiğinden daha az saat uyuyan bir gece. İnsandan insana gerekli değişiklikler nelerdir, ancak her yaş grubuna daha fazla olanın ne olduğuna güvenmek mümkündür (O'Brien, 2009):
Okul öncesi çocuklar için uyku saatleri: 14 saat
Okul çocukları için uyku saatleri: 10-11 saat
Gençler ve yetişkinler için uyku saatleri: 8 saat
2) Fazlardan birinin uykuya daldığı bir gece. "Aşama dışı" nedir? Daha erken yatmayı tercih eden insanlar var ve gece geç saatlerde yatmayı tercih edenler de var. İnsanlar birkaç saat önce veya sonra doğal ihtiyaçlarından daha fazla uzandıklarında, dinlenme hissi ertesi gün aynı olmayacak. Bu, uykusunun biyolojik saate göre farklı bir aşamada olması nedeniyle oluşur. Bu nedenle, yatmak için tercih edilen saati gözlemlemek ve kişinin biyolojik saatinin doğal ritmini izlemeye çalışmak da önemlidir (Benca ve ark, 2009).
3) Çok düzensiz bir uyku takvimi olduğu zamandır. Örneğin, saat 10: 00'da uyumaya ve geceleri sabah 6'da uyanma, geceleri saat 1: 00'de uykuya çıkma ve sabah 9'da uyanma geceleri vardır. Düzensiz uyku programları anksiyete ve depresyon gibi zihinsel hastalıklar için risk faktörleri olarak kabul edilir (Benca ve ark, 2009).
4) Gece uykuya dalmak veya birkaç kez uyanmak uzun zaman alır. Bu genellikle herkesle oluşur, ancak bir alışkanlık haline geldiğinde bir problemdir. Muayeneleri (polisomnografi gibi) veya ilaçları (uyku hormonu gibi) gösteren bir nöroloğun görülmesi önerilmektedir. Hekim hastayı bir psikiyatriste veya psikoloğa (örneğin, uyku bozukluğu kaygı ya da depresyondan kaynaklanıyorsa), hatta bir beslenme uzmanına (örneğin uyku bozukluğu nedeniyle sonuçlandığında) sonuçlandırabilir. kahve ya da alkol kötüye kullanımı gibi kötü yiyecek alışkanlıkları.
Bu nedenle, bazı uyku bozuklukları uykunun kendisi ile ilgili zorluklarla ilişkilidir: birkaç saat uyumak, uykuya dalmak için uzun zaman almak, gece boyunca birkaç kez uyanmak ya da sabah erken kalkmak. Bu durumlara "birincil uyku bozuklukları" denir.
5) Kötü bir uyku gecesi, biri yeterince nefes alamadığında da olur. Bu geçici bir şey olabilir (üst solunum yolu enfeksiyonu gibi) veya kalıcı solunum bozukluğu (ağızdan solunum, horlama, rinit, sinüzit, nazal septum sapması, adenotonsiller hipertrofi, uyku engelleyici apne veya astım gibi) (Simmons & Clark, 2009).
Uyurken yeterince nefes alamayanlar, sadece nefes alma problemi ile değil aynı zamanda sık sık uyanma ile uykuyu daha iyi bozmaya çalışmak için gece boyunca birkaç kez uyanırlar.
Uyku yoksunluğu, kas gevşemesi ve kendi kendine izleme
Uyku yoksunluğunun sonuçlarından biri kas gerginliğinin artması olabilir.
Uyku, gece boyunca döngüsel olarak değişen dört farklı aşamadan oluşur. Tam bir uyku gecesinde:
% 50 hafif uyku
% 25 derin uyku. Dinlenme hissini destekleyen bu tür bir uyku. Yoğun uyku oluşumu gecenin başında daha uzundur (Guyton ve Hall, 1996a). Biri dinlendikten sonra derin uyku oluşumları azalır.
Uykunun% 25'ine REM (hızlı göz hareketi) uykusu denir. Derin uyku azalırken, REM uykusu gece boyunca artar. Bu nedenle, gerekenden daha az saat uyumak, öncelikle REM uykusunu engeller. Bu uyku evresinde yoğun kas gevşemesi meydana gelir (Guyton ve Hall, 1996a). Ertesi gün, konuşma kaslarında (dudaklar, dil ve vokal kıvrımlar) daha fazla kas gerginliği potansiyeli ile kekemelik kötüleşebilir.
Uyku yoksunluğunun bir başka sonucu da, konuşmayı destekleyen bilişsel işlevlerin bozulması olabilir. Kötü bir uyku gecesinden sonra, ertesi gün dikkat ve yürütme işlevleri daha da kötüleşir (Schmidt ve ark. 2007) ve bu konuşma akıcılığını etkileyebilir. Dikkat ve yürütme işlevleri, akıcılığı artırmak için konuşma stratejilerini uygulamak için gerekli yeteneklerdir.
Uykusuzluk ve beyin hasarı
Altena ve diğ. (2010) inatçı uykusuzluğu olan ve olmayan yetişkinlerin beyin anatomisini analiz etti. Uykusuzluğu olan grup, her iki cinsiyette 52-74 yaş arası 24 hastadan oluşmaktaydı. Sonuçlar orbitofrontal kortekste gri maddede ve ayrıca kontrol grubuna kıyasla inatçı uykusuzluk hastalarının beynindeki pruneusta azalma gösterdi.
Primer arka parietal korteksdir (Brodmann area 7). Bu bölgedeki lezyonların konuşma terapisinde olumsuz sonuçları olabilir. Posterior parietal korteks, somatik duyumların bilinçli algılanması ile ilişkilidir (Guyton ve Hall, 1996b). Bazı kekemelik hastalarla konuşma terapisinin amaçlarından biri konuşma sırasında daha küçük bir kas gerginliği kullanmayı öğrenmektir (pürüzsüz hareketler stratejisi). Ünsüzlere daha sık geçenler için, dudakların ve dilin farklı gerginlik derecelerini algılamak gerekir. Ünlü harfleri daha sık tınlayanlar için, vokal kıvrımlardaki farklı gerginlik derecelerini algılamak önemlidir.
Öte yandan, orbitofrontal korteks (Brodmann bölgeleri 10, 11 ve 47) deneyimlere duygusal değerler atamakla ilgilidir (Kringelbach ve Rolls, 2004). Bu nedenle, sekonder işitsel korteks, premotor korteks ve bazal ganglionlar da dahil olmak üzere, beynin hemen hemen tamamını birbirine bağlar, bu da kekemelikle doğrudan ilişkilidir. Uykusuzluğun orbitofrontal korteksi zedelemesi gerçeği, kekeme yapan bazı kişilerin neden konuşma ile ilgili deneyimlere çok olumsuz duygusal tepkiler gösterdiğini açıklamaya yardımcı olabilir. Bazıları sosyal ceza deneyimlerine karşı çok hassastır; diğerleri ise başarıya ve olumlu pekiştirme deneyimlerine karşı özellikle duyarlı değildir. Bu iki tür duygusal davranış genellikle terapideki ilerlemeyi geciktirir.
Altena ve diğ. (2010) sürekli uyku yoksunluğunun yetişkinlerin beyinlerine zarar verdiğini göstermiştir. Bununla birlikte, sürekli uyku yoksunluğu çocuklukta daha da zararlıdır, çünkü beyinleri hala gelişmektedir. Bir tür nörogelişimsel bozukluğu olan çocukların% 80'inin rehabilitasyonu zorlaştıran uyku bozuklukları gösterdiği tahmin edilmektedir (Blunden ve Beebe, 2006).
Fakat kalıcı uyku yoksunluğu tam olarak nasıl beyin hasarına neden olur? İki mekanizma incelenmiştir: oksidatif stres ve gen ifadesi (Jan ve ark. 2010).
Uykunun işlevlerinden biri beyni detoksifiye etmektir. Gün içerisinde üretilen serbest radikallerin uyku sırasında uzaklaştırıldığı düşünülmektedir. Hücrelerdeki aşırı serbest radikal sayısına "oksidatif stres" denir. Oksidatif stres tehlikelidir çünkü hücrelere zarar verir. Nöronlara yapısal hasar farklı alanlarda ortaya çıkabilir: hücre zarı, nöronun içindeki organeller veya DNA zarar görebilir (Delwing, 2003). Nöron yapısı hasar görürse, artık düzgün çalışmayacaktır. Bu mekanizma, kekemelikle ilgili olduğu tespit edilen ilk gen mutasyonları olan GNPTAB, GNPTG ve NAGPA genlerinin fonksiyonlarına benzer. Bu üç gen, hücrenin çöp atma sistemiyle ilişkili iki enzimin üretiminde rol oynar (Kang ve diğerleri, 2010).
Kalıcı uyku yoksunluğu, beyindeki gen ekspresyonunu değiştirerek de zarar verebilir. Sadece uyanıklıkta aktive olan genler var, diğerleri sadece uykuda aktive oluyor ve diğerleri ise uyku yoksunluğu ile aktive oluyor. Örneğin fare beyninde yaklaşık 2.000 gen uyanıklıktan uykuya açılır ve kapanır. Bu nedenle, uyku bozukluklarının, bu genleri taşıyan çocuklarda kekemelikle ilgili genleri açarak çocukluk kekemeligini çökertmesi mümkündür.
Uyku, nefes alma ve beyin hasarı
Uyku sırasındaki solunum problemleri beyindeki oksijen seviyesini azaltır (Blunden ve Beebe, 2006). Beyin, oksijen eksikliğine en duyarlı vücut organıdır. Arteriyel oksijenin doygunluk seviyesindeki% 4-10'luk azalma beyine hipoksiye neden olur (Barbosa ve ark. 2006). Beyindeki oksijen seviyesindeki tekrarlayan azalmalar, mitokondride spesifik bir biyokimyasal reaksiyondan dolayı serbest radikallerin artmasına neden olur (Barbosa ve ark. 2006; Blunden ve Beebe, 2006). Mo <Oksijen eksikliği 30 dakika veya daha uzun bir süre devam ederse nöron ölümüne neden olur (Barbosa ve ark. 2006). Bundan daha az sürdüğü zaman (uykuda solunum bozukluğunda olduğu gibi), nöron yeniden oksijenlenebilir. Bir yandan, reoksijenasyon nöron ölümünü önler, ancak diğer yandan, serbest radikalleri serbest bırakan birçok biyokimyasal reaksiyondan dolayı nörona zarar verir (Barbosa ve ark. 2006). Böylece hem oksijen eksikliği hem de reoksijenasyon, serbest radikalleri serbest bırakan ve nöronlardaki oksidatif stresi artıran biyokimyasal bir reaksiyon başlatır.
Bu yüzden, oksidatif stresin ilk sonucu nöron hasarıdır. İkinci sonuç nöronal fonksiyondaki bozulmadır. Bozulmuş fonksiyonlardan biri öğrenme ile ilgili “uzun vadeli güçlendirme” dir (Blunden ve Beebe, 2006). Uyku bozukluğu olan çocuklar zeka, hafıza ve yönetici işlev testlerinde daha kötü performans gösterir, kelime bilgisi ve sözel akıcılık eksiklikleri gösterir ve uyku bozukluğu solmayan çocuklara kıyasla daha kötü okul performansı gösterirler (Blunden ve Beebe, 2006; Gottlieb ve ark. ., 2004). Performanstaki bu farklılıklar beş yaşından küçük çocuklarda bile tespit edilebilir (Gottlieb ve ark. 2004). Fakat ne tür solunum problemleri performansta bu gibi farklılıklara neden olabilir? Obstrüktif uyku apnesi gibi sadece daha ciddi olanlar? Uyku engelleyici apneyi kesinlikle yapabilir, fakat aynı zamanda basit nefes alma problemleri (horlama ve gürültülü nefes alma gibi) bu gibi eksikliklere neden olabilir (Gottlieb ve ark. 2004). Ayrıca, uyku engelleyici apnesi olan 6 ila 16 yaş arası çocuklar, hipokampus ve ön kortekste zarar görme ihtimalinin daha yüksek olduğu birincisi, uzun süreli hafıza ve ikincisi, dil ve yürütücü işlevlerle ilgilidir (Halbower ve ark. , 2006).
Sonuç açıktır: uyku bozukluğu en kısa sürede belirlenmeli ve tedavi edilmelidir (Simmons & Clark, 2009). Bu, potansiyel beyin hasarını önler veya en azından durdurur.
Diğer yandan.. . .
Macey ve diğ. (2002), obstrüktif apnesi olmayan 21 erkeğin ve 21 erkeğin beyin morfolojisini analiz ettiler. Apneli grupta beyin lezyonlarını (gri madde kaybı) buldular. Lezyonların bazıları beynin sadece bir tarafında lokalize idi. Yazarlar, tek taraflı beyin hasarlarının apnenin ortaya çıkmasından kaynaklanamayacağı sonucuna vardılar. Tüm tek taraflı lezyonlar somatik duyumlar, motor fonksiyon veya solunum kontrolü ile ilişkiliydi. Tek taraflı lezyonlardan biri, kekemelik yapan insanlardan etkilenen bir beyin alanı olan Broca bölgesinin (Brodmann 45) bölgesinde idi. Yazarlar apneli 21 yetişkinin 8'inde kekemelik öyküsü olduğunu keşfetmiştir (kontrol grubundaki 21 denekten sadece 2'sine kıyasla). Yazarlar kekemeliğin uyku apnesi geliştirmek için uygun bir faktör olabileceğini öne sürdüler.
Beynin her iki tarafında başka lezyonlar meydana geldi. Bu durumda, tekrarlayan oksijen eksikliği bölümlerinin sonuçları olarak kabul edildiler. Bu lezyonlardan biri, konuşma rehabilitasyonunda olumsuz sonuçlara yol açabilecek posterior parietal korteks (Brodmann 7) idi (yukarıya bakın).
Bu nedenle, bu araştırma kısır bir döngü gösterdi. Bir yandan, kekeme yapan kişilerde beyin hasarı, uyku apnesi gelişme olasılığını arttırır. Öte yandan, uyku apnesinin neden olduğu beyin hasarı konuşma terapisindeki iyileşmeyi zorlaştırmaktadır.
Sonuçlar
Uyku bozukluklarının zihinsel bozukluklar için risk faktörleri olduğu iyi bilinmektedir (O'Brien, 2009). Kekemeliğin başlangıcı ve devam etmesi için de risk faktörü olabilirler.
Uyku bozuklukları, çeşitli mekanizmalar yoluyla kekemelik kötüleşebilir:
Serbest radikallerin uzaklaştırılmasının bozulması, beyin hücrelerinde oksidat stresin artması.
Kekemelikle ilgili genlerin açılması.
Vokal kanaldaki kas gerginliğini artırmak.
Konuşma akıcılığını destekleyen bilişsel işlevlerin bozulması.
Konuşma prodüksiyonuyla ilgili somatik duyumları bilinçli olarak algılama yeteneğini bozan arka parietal korteksin hasar görmesi.
Konuşma ile ilgili deneyimlerin duygusal değerlerinin atanmasını bozan orbitofrontal korteksin zarar görmesi.
Sonuç olarak, konuşma hijyen önlemlerini konuşma terapisinin temel prosedürleri olarak ve gerektiğinde bir nöroloğa veya kulak burun boğaz uzmanına atıfta bulunmak gerekir.
Bu yazıda kekemelik ve uyku arasındaki olası bir ilişki incelenmiştir. Bu konuya olan ilgim kendi tecrübelerimden geldi: birkaç yıl önce, birkaç gece uykusuz uyuduktan sonra kekemelik durumunun kötüleştiğini fark ettim. Bu soruyu hastalarıma sorduğumda, uykuları konuşmalarını etkiliyorsa, genellikle hiç gözlemlemedikleri cevaplar. Bununla birlikte, birkaç haftalık gözlemden sonra, yetersiz uyuduklarında kekemeliklerinin daha da kötüleştiğini bildirirler.
Klinik pratiğimde üç durum gördüm. İlk önce, uyku hijyeni önlemleri alındıktan sonra kekemelikte tamamen iyileşme olan çocukluk kekemelik vakalarını gördüm. Bununla birlikte, uyku hijyen önlemlerinin kekemeliği iyileştirmek için gerçekten etkili olup olmadığını veya bu vakaların sadece kendiliğinden iyileşme vakaları olup olmadığını söylemek mümkün değildir. İkincisi, uyku hijyeni önlemleri uygulandıktan sonra konuşmada belirgin iyileşme olan kalıcı kekemelik vakaları gördüm. Üçüncüsü, uyku hijyeni önlemleri uygulandıktan sonra konuşmada iyileşme gözlenmeyen kalıcı kekemelik vakaları gördüm.
Kötü bir uyku gecesi nedir? Uyku hijyen önlemleri
Bu sorunun birkaç cevabı var. Klinik pratiğimde daha sık gördüğümleri belirteceğim.
1) Gerektiğinden daha az saat uyuyan bir gece. İnsandan insana gerekli değişiklikler nelerdir, ancak her yaş grubuna daha fazla olanın ne olduğuna güvenmek mümkündür (O'Brien, 2009):
Okul öncesi çocuklar için uyku saatleri: 14 saat
Okul çocukları için uyku saatleri: 10-11 saat
Gençler ve yetişkinler için uyku saatleri: 8 saat
2) Fazlardan birinin uykuya daldığı bir gece. "Aşama dışı" nedir? Daha erken yatmayı tercih eden insanlar var ve gece geç saatlerde yatmayı tercih edenler de var. İnsanlar birkaç saat önce veya sonra doğal ihtiyaçlarından daha fazla uzandıklarında, dinlenme hissi ertesi gün aynı olmayacak. Bu, uykusunun biyolojik saate göre farklı bir aşamada olması nedeniyle oluşur. Bu nedenle, yatmak için tercih edilen saati gözlemlemek ve kişinin biyolojik saatinin doğal ritmini izlemeye çalışmak da önemlidir (Benca ve ark, 2009).
3) Çok düzensiz bir uyku takvimi olduğu zamandır. Örneğin, saat 10: 00'da uyumaya ve geceleri sabah 6'da uyanma, geceleri saat 1: 00'de uykuya çıkma ve sabah 9'da uyanma geceleri vardır. Düzensiz uyku programları anksiyete ve depresyon gibi zihinsel hastalıklar için risk faktörleri olarak kabul edilir (Benca ve ark, 2009).
4) Gece uykuya dalmak veya birkaç kez uyanmak uzun zaman alır. Bu genellikle herkesle oluşur, ancak bir alışkanlık haline geldiğinde bir problemdir. Muayeneleri (polisomnografi gibi) veya ilaçları (uyku hormonu gibi) gösteren bir nöroloğun görülmesi önerilmektedir. Hekim hastayı bir psikiyatriste veya psikoloğa (örneğin, uyku bozukluğu kaygı ya da depresyondan kaynaklanıyorsa), hatta bir beslenme uzmanına (örneğin uyku bozukluğu nedeniyle sonuçlandığında) sonuçlandırabilir. kahve ya da alkol kötüye kullanımı gibi kötü yiyecek alışkanlıkları.
Bu nedenle, bazı uyku bozuklukları uykunun kendisi ile ilgili zorluklarla ilişkilidir: birkaç saat uyumak, uykuya dalmak için uzun zaman almak, gece boyunca birkaç kez uyanmak ya da sabah erken kalkmak. Bu durumlara "birincil uyku bozuklukları" denir.
5) Kötü bir uyku gecesi, biri yeterince nefes alamadığında da olur. Bu geçici bir şey olabilir (üst solunum yolu enfeksiyonu gibi) veya kalıcı solunum bozukluğu (ağızdan solunum, horlama, rinit, sinüzit, nazal septum sapması, adenotonsiller hipertrofi, uyku engelleyici apne veya astım gibi) (Simmons & Clark, 2009).
Uyurken yeterince nefes alamayanlar, sadece nefes alma problemi ile değil aynı zamanda sık sık uyanma ile uykuyu daha iyi bozmaya çalışmak için gece boyunca birkaç kez uyanırlar.
Uyku yoksunluğu, kas gevşemesi ve kendi kendine izleme
Uyku yoksunluğunun sonuçlarından biri kas gerginliğinin artması olabilir.
Uyku, gece boyunca döngüsel olarak değişen dört farklı aşamadan oluşur. Tam bir uyku gecesinde:
% 50 hafif uyku
% 25 derin uyku. Dinlenme hissini destekleyen bu tür bir uyku. Yoğun uyku oluşumu gecenin başında daha uzundur (Guyton ve Hall, 1996a). Biri dinlendikten sonra derin uyku oluşumları azalır.
Uykunun% 25'ine REM (hızlı göz hareketi) uykusu denir. Derin uyku azalırken, REM uykusu gece boyunca artar. Bu nedenle, gerekenden daha az saat uyumak, öncelikle REM uykusunu engeller. Bu uyku evresinde yoğun kas gevşemesi meydana gelir (Guyton ve Hall, 1996a). Ertesi gün, konuşma kaslarında (dudaklar, dil ve vokal kıvrımlar) daha fazla kas gerginliği potansiyeli ile kekemelik kötüleşebilir.
Uyku yoksunluğunun bir başka sonucu da, konuşmayı destekleyen bilişsel işlevlerin bozulması olabilir. Kötü bir uyku gecesinden sonra, ertesi gün dikkat ve yürütme işlevleri daha da kötüleşir (Schmidt ve ark. 2007) ve bu konuşma akıcılığını etkileyebilir. Dikkat ve yürütme işlevleri, akıcılığı artırmak için konuşma stratejilerini uygulamak için gerekli yeteneklerdir.
Uykusuzluk ve beyin hasarı
Altena ve diğ. (2010) inatçı uykusuzluğu olan ve olmayan yetişkinlerin beyin anatomisini analiz etti. Uykusuzluğu olan grup, her iki cinsiyette 52-74 yaş arası 24 hastadan oluşmaktaydı. Sonuçlar orbitofrontal kortekste gri maddede ve ayrıca kontrol grubuna kıyasla inatçı uykusuzluk hastalarının beynindeki pruneusta azalma gösterdi.
Primer arka parietal korteksdir (Brodmann area 7). Bu bölgedeki lezyonların konuşma terapisinde olumsuz sonuçları olabilir. Posterior parietal korteks, somatik duyumların bilinçli algılanması ile ilişkilidir (Guyton ve Hall, 1996b). Bazı kekemelik hastalarla konuşma terapisinin amaçlarından biri konuşma sırasında daha küçük bir kas gerginliği kullanmayı öğrenmektir (pürüzsüz hareketler stratejisi). Ünsüzlere daha sık geçenler için, dudakların ve dilin farklı gerginlik derecelerini algılamak gerekir. Ünlü harfleri daha sık tınlayanlar için, vokal kıvrımlardaki farklı gerginlik derecelerini algılamak önemlidir.
Öte yandan, orbitofrontal korteks (Brodmann bölgeleri 10, 11 ve 47) deneyimlere duygusal değerler atamakla ilgilidir (Kringelbach ve Rolls, 2004). Bu nedenle, sekonder işitsel korteks, premotor korteks ve bazal ganglionlar da dahil olmak üzere, beynin hemen hemen tamamını birbirine bağlar, bu da kekemelikle doğrudan ilişkilidir. Uykusuzluğun orbitofrontal korteksi zedelemesi gerçeği, kekeme yapan bazı kişilerin neden konuşma ile ilgili deneyimlere çok olumsuz duygusal tepkiler gösterdiğini açıklamaya yardımcı olabilir. Bazıları sosyal ceza deneyimlerine karşı çok hassastır; diğerleri ise başarıya ve olumlu pekiştirme deneyimlerine karşı özellikle duyarlı değildir. Bu iki tür duygusal davranış genellikle terapideki ilerlemeyi geciktirir.
Altena ve diğ. (2010) sürekli uyku yoksunluğunun yetişkinlerin beyinlerine zarar verdiğini göstermiştir. Bununla birlikte, sürekli uyku yoksunluğu çocuklukta daha da zararlıdır, çünkü beyinleri hala gelişmektedir. Bir tür nörogelişimsel bozukluğu olan çocukların% 80'inin rehabilitasyonu zorlaştıran uyku bozuklukları gösterdiği tahmin edilmektedir (Blunden ve Beebe, 2006).
Fakat kalıcı uyku yoksunluğu tam olarak nasıl beyin hasarına neden olur? İki mekanizma incelenmiştir: oksidatif stres ve gen ifadesi (Jan ve ark. 2010).
Uykunun işlevlerinden biri beyni detoksifiye etmektir. Gün içerisinde üretilen serbest radikallerin uyku sırasında uzaklaştırıldığı düşünülmektedir. Hücrelerdeki aşırı serbest radikal sayısına "oksidatif stres" denir. Oksidatif stres tehlikelidir çünkü hücrelere zarar verir. Nöronlara yapısal hasar farklı alanlarda ortaya çıkabilir: hücre zarı, nöronun içindeki organeller veya DNA zarar görebilir (Delwing, 2003). Nöron yapısı hasar görürse, artık düzgün çalışmayacaktır. Bu mekanizma, kekemelikle ilgili olduğu tespit edilen ilk gen mutasyonları olan GNPTAB, GNPTG ve NAGPA genlerinin fonksiyonlarına benzer. Bu üç gen, hücrenin çöp atma sistemiyle ilişkili iki enzimin üretiminde rol oynar (Kang ve diğerleri, 2010).
Kalıcı uyku yoksunluğu, beyindeki gen ekspresyonunu değiştirerek de zarar verebilir. Sadece uyanıklıkta aktive olan genler var, diğerleri sadece uykuda aktive oluyor ve diğerleri ise uyku yoksunluğu ile aktive oluyor. Örneğin fare beyninde yaklaşık 2.000 gen uyanıklıktan uykuya açılır ve kapanır. Bu nedenle, uyku bozukluklarının, bu genleri taşıyan çocuklarda kekemelikle ilgili genleri açarak çocukluk kekemeligini çökertmesi mümkündür.
Uyku, nefes alma ve beyin hasarı
Uyku sırasındaki solunum problemleri beyindeki oksijen seviyesini azaltır (Blunden ve Beebe, 2006). Beyin, oksijen eksikliğine en duyarlı vücut organıdır. Arteriyel oksijenin doygunluk seviyesindeki% 4-10'luk azalma beyine hipoksiye neden olur (Barbosa ve ark. 2006). Beyindeki oksijen seviyesindeki tekrarlayan azalmalar, mitokondride spesifik bir biyokimyasal reaksiyondan dolayı serbest radikallerin artmasına neden olur (Barbosa ve ark. 2006; Blunden ve Beebe, 2006). Mo <Oksijen eksikliği 30 dakika veya daha uzun bir süre devam ederse nöron ölümüne neden olur (Barbosa ve ark. 2006). Bundan daha az sürdüğü zaman (uykuda solunum bozukluğunda olduğu gibi), nöron yeniden oksijenlenebilir. Bir yandan, reoksijenasyon nöron ölümünü önler, ancak diğer yandan, serbest radikalleri serbest bırakan birçok biyokimyasal reaksiyondan dolayı nörona zarar verir (Barbosa ve ark. 2006). Böylece hem oksijen eksikliği hem de reoksijenasyon, serbest radikalleri serbest bırakan ve nöronlardaki oksidatif stresi artıran biyokimyasal bir reaksiyon başlatır.
Bu yüzden, oksidatif stresin ilk sonucu nöron hasarıdır. İkinci sonuç nöronal fonksiyondaki bozulmadır. Bozulmuş fonksiyonlardan biri öğrenme ile ilgili “uzun vadeli güçlendirme” dir (Blunden ve Beebe, 2006). Uyku bozukluğu olan çocuklar zeka, hafıza ve yönetici işlev testlerinde daha kötü performans gösterir, kelime bilgisi ve sözel akıcılık eksiklikleri gösterir ve uyku bozukluğu solmayan çocuklara kıyasla daha kötü okul performansı gösterirler (Blunden ve Beebe, 2006; Gottlieb ve ark. ., 2004). Performanstaki bu farklılıklar beş yaşından küçük çocuklarda bile tespit edilebilir (Gottlieb ve ark. 2004). Fakat ne tür solunum problemleri performansta bu gibi farklılıklara neden olabilir? Obstrüktif uyku apnesi gibi sadece daha ciddi olanlar? Uyku engelleyici apneyi kesinlikle yapabilir, fakat aynı zamanda basit nefes alma problemleri (horlama ve gürültülü nefes alma gibi) bu gibi eksikliklere neden olabilir (Gottlieb ve ark. 2004). Ayrıca, uyku engelleyici apnesi olan 6 ila 16 yaş arası çocuklar, hipokampus ve ön kortekste zarar görme ihtimalinin daha yüksek olduğu birincisi, uzun süreli hafıza ve ikincisi, dil ve yürütücü işlevlerle ilgilidir (Halbower ve ark. , 2006).
Sonuç açıktır: uyku bozukluğu en kısa sürede belirlenmeli ve tedavi edilmelidir (Simmons & Clark, 2009). Bu, potansiyel beyin hasarını önler veya en azından durdurur.
Diğer yandan.. . .
Macey ve diğ. (2002), obstrüktif apnesi olmayan 21 erkeğin ve 21 erkeğin beyin morfolojisini analiz ettiler. Apneli grupta beyin lezyonlarını (gri madde kaybı) buldular. Lezyonların bazıları beynin sadece bir tarafında lokalize idi. Yazarlar, tek taraflı beyin hasarlarının apnenin ortaya çıkmasından kaynaklanamayacağı sonucuna vardılar. Tüm tek taraflı lezyonlar somatik duyumlar, motor fonksiyon veya solunum kontrolü ile ilişkiliydi. Tek taraflı lezyonlardan biri, kekemelik yapan insanlardan etkilenen bir beyin alanı olan Broca bölgesinin (Brodmann 45) bölgesinde idi. Yazarlar apneli 21 yetişkinin 8'inde kekemelik öyküsü olduğunu keşfetmiştir (kontrol grubundaki 21 denekten sadece 2'sine kıyasla). Yazarlar kekemeliğin uyku apnesi geliştirmek için uygun bir faktör olabileceğini öne sürdüler.
Beynin her iki tarafında başka lezyonlar meydana geldi. Bu durumda, tekrarlayan oksijen eksikliği bölümlerinin sonuçları olarak kabul edildiler. Bu lezyonlardan biri, konuşma rehabilitasyonunda olumsuz sonuçlara yol açabilecek posterior parietal korteks (Brodmann 7) idi (yukarıya bakın).
Bu nedenle, bu araştırma kısır bir döngü gösterdi. Bir yandan, kekeme yapan kişilerde beyin hasarı, uyku apnesi gelişme olasılığını arttırır. Öte yandan, uyku apnesinin neden olduğu beyin hasarı konuşma terapisindeki iyileşmeyi zorlaştırmaktadır.
Sonuçlar
Uyku bozukluklarının zihinsel bozukluklar için risk faktörleri olduğu iyi bilinmektedir (O'Brien, 2009). Kekemeliğin başlangıcı ve devam etmesi için de risk faktörü olabilirler.
Uyku bozuklukları, çeşitli mekanizmalar yoluyla kekemelik kötüleşebilir:
Serbest radikallerin uzaklaştırılmasının bozulması, beyin hücrelerinde oksidat stresin artması.
Kekemelikle ilgili genlerin açılması.
Vokal kanaldaki kas gerginliğini artırmak.
Konuşma akıcılığını destekleyen bilişsel işlevlerin bozulması.
Konuşma prodüksiyonuyla ilgili somatik duyumları bilinçli olarak algılama yeteneğini bozan arka parietal korteksin hasar görmesi.
Konuşma ile ilgili deneyimlerin duygusal değerlerinin atanmasını bozan orbitofrontal korteksin zarar görmesi.
Sonuç olarak, konuşma hijyen önlemlerini konuşma terapisinin temel prosedürleri olarak ve gerektiğinde bir nöroloğa veya kulak burun boğaz uzmanına atıfta bulunmak gerekir.
Yazar: Sandra Merlo, kekeleyen bir Brezilyalı konuşma terapisti. Sao Paulo Üniversitesi (USP) tarafından Konuşma Terapisi derecesini aldı. State Campinas Üniversitesi'nde (UNICAMP) Dilbilim alanında yüksek lisans ve doktora derecesi aldı. Ayrıca, kekemelik yapan insanlara hizmet eden klinik uygulamasını da adamıştır. Brezilya Akıcılık Enstitüsü Bilimsel Direktörüdür
translate ile çevirildiğinden bazı kelimeler anlamsız olabilir.
Referanslar
Referanslar
mnsu.edu