Kekemelikte Cümlenin Devamının Gelmemesi,Kaygı ve Nörotransmitterler
Kekemelikte cümlenin devamının gelmemesi, yani kelime bulmada ya da cümle oluşturma sürecinde yaşanan zorluklar, birden fazla beyin bölgesiyle ilişkili olabilir. İşte bu durumdan sorumlu olabilecek bazı beyin bölgeleri:
Broca Alanı: Beynin sol frontal lobunda yer alan bu bölge, konuşma üretiminde kritik bir rol oynar. Broca alanındaki disfonksiyonlar, konuşma akıcılığı ve kelime seçimi ile ilgili sorunlara yol açabilir. Kekemelikle ilgili araştırmalarda, bu bölgenin özellikle konuşma planlaması ve motor kontrol süreçlerinde etkili olduğu bulunmuştur.
Bazal Gangliyonlar: Bu derin beyin yapıları, motor kontrolü ve hareketlerin düzenlenmesinde rol oynar. Kekemelikle ilgili bazı araştırmalar, bazal gangliyonların motor süreçleriyle ilişkili olduğunu ve bu yapıların fonksiyonundaki bozuklukların konuşma akıcılığını etkileyebileceğini göstermektedir. Bazal gangliyonların özellikle konuşma sırasındaki motor zamanlama ve ritim üzerinde etkili olduğu düşünülmektedir.
Premotor Korteks: Bu bölge, motor hareketlerin planlanması ve başlatılmasında görev alır. Konuşma sırasında kas hareketlerinin koordinasyonunda ve planlanmasında önemli bir rol oynar. Bu bölgedeki işlev bozukluğu, konuşmanın akıcılığını ve cümlenin devamını etkileyebilir.
Supplementary Motor Area (SMA): Bu alan, motor hareketlerin başlatılması ve koordine edilmesinde önemli bir rol oynar. Kekemelikte, SMA’nın işlev bozukluğunun motor konuşma kontrolünü etkileyerek kelime ya da cümle başlatma zorluklarına yol açabileceği düşünülmektedir.
Wernicke Alanı: Konuşma anlama ve dilin anlamlı bir şekilde işlenmesi için kritik olan bu bölge, kelime bulma ve cümle oluşturma süreçlerinde de dolaylı olarak etkili olabilir. Ancak Wernicke alanı daha çok dilin anlaşılmasıyla ilişkilidir.
Kekemelik karmaşık bir durumdur ve bu beyin bölgeleri arasında nasıl bir etkileşim olduğu tam olarak anlaşılamamış olsa da, yukarıda belirtilen bölgeler genellikle konuşma üretimi ve akıcılığını etkileyen ana yapılar olarak kabul edilir. Her bireyin kekemeliği farklı olabileceği için, bu bölgelerin etkisi kişiden kişiye değişebilir.
Kaygı olmasa da bahsedilen beyin bölgeleri kekemelikle ilgili olabilir. Kaygı, kekemeliği şiddetlendirebilir veya tetikleyebilir, ancak kekemelik sadece kaygıya bağlı bir durum değildir. Kekemelik, beyin fonksiyonlarındaki belirli farklılıklardan kaynaklanabilir ve bu farklılıklar kaygıdan bağımsız olarak da var olabilir.
Kaygı olmadığında bile cümlenin devamının gelmemesi veya kelime bulma zorlukları gibi belirtiler (Broca alanı, bazal gangliyonlar, premotor korteks, SMA) işlevlerindeki bozukluklarla ilişkilendirilebilir. Bu bölgelerdeki işlevsel farklılıklar veya motor kontrol zorlukları, kişinin kaygısı olmasa bile konuşma akıcılığını etkileyebilir.
Kısaca, kekemelikteki beyin mekanizmaları kaygıdan bağımsız olarak da aktif olabilir ve bu mekanizmalar, konuşma üretimindeki zorlukların temelinde yer alabilir. Kaygı durumu bu mekanizmaları tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir, ancak kekemelik bu beyin yapılarındaki farklılıklar nedeniyle de ortaya çıkabilir.
Nörotransmitterler:
Kekemelik ve genel olarak konuşma üretimindeki beyin süreçlerinde önemli roller oynar.
Dopamin:
Motor Kontrol: Dopamin, özellikle motor kontrol ve hareketlerin düzenlenmesinde kritik bir rol oynar. Bazal gangliyonlardaki dopamin seviyeleri, motor süreçlerin düzgün işlemesi için gereklidir. Kekemelikte, bazal gangliyonlar ve dopamin ilişkisi üzerinde durulmuştur; bazı araştırmalar, bu bölgelerdeki dopamin dengesizliklerinin motor kontrol bozukluklarına yol açarak konuşma akıcılığını bozabileceğini öne sürmektedir.
Aşırı Dopamin Aktivitesi: Kekemelikte bazen aşırı dopamin aktivitesi söz konusu olabilir, bu da motor sistemde aşırı uyarılmaya ve konuşma akıcılığında bozulmalara yol açabilir. Dopamin antagonistleri (örneğin, bazı antipsikotik ilaçlar) bu nedenle kekemelik tedavisinde denenmiştir, çünkü dopamin seviyelerini azaltarak motor kontrolü stabilize edebilirler.
Serotonin:
Duygusal Düzenleme: Serotonin, ruh hali ve kaygı üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Kekemelikle ilgili kaygı ve stres düzeylerini düzenleyerek dolaylı yoldan konuşma akıcılığını etkileyebilir. Serotonin seviyelerindeki dengesizlikler, kişinin konuşma sırasında yaşadığı kaygıyı artırabilir, bu da kekemelik belirtilerinin şiddetlenmesine neden olabilir.
İlaç Tedavisi: Serotonin geri alım inhibitörleri (SSRIs) gibi ilaçlar, kaygıyı azaltarak kekemelik üzerindeki dolaylı etkileri nedeniyle bazı durumlarda kullanılabilir.
GABA (Gamma-Aminobütirik Asit):
İnhibitör Etki: GABA, beyin hücreleri arasındaki iletişimi yavaşlatan inhibitör bir nörotransmitterdir. GABA seviyelerindeki değişiklikler, motor kontrolü ve kaygı üzerinde etkili olabilir. Kekemelikte, GABA'nın motor hareketlerin düzenlenmesindeki rolü önemlidir, çünkü aşırı motor uyarılmayı inhibe ederek konuşma akıcılığını artırabilir.
Tedavi Potansiyeli: Benzodiazepinler gibi GABA agonistleri, kaygıyı azaltarak kekemelik belirtilerini hafifletebilir, ancak bu tür ilaçların yan etkileri ve bağımlılık potansiyeli nedeniyle dikkatli kullanılması gerekmektedir.
Glutamat:
Uyarıcı Nörotransmitter: Glutamat, beyin hücreleri arasındaki iletişimi hızlandıran uyarıcı bir nörotransmitterdir. Glutamat seviyelerindeki dengesizlikler, aşırı uyarılma veya eksitotoksisiteye (hücre ölümüne) yol açarak konuşma süreçlerini etkileyebilir.
Motor Fonksiyon: Glutamatın motor fonksiyon üzerindeki rolü, bazal gangliyonlar ve diğer motor kontrol merkezleri aracılığıyla kekemelikle bağlantılı olabilir.
Norepinefrin:
Stres ve Uyarılma: Norepinefrin, stres yanıtı ve genel uyarılma seviyelerini düzenler. Kekemelikte, aşırı norepinefrin aktivitesi kaygı ve stres seviyelerini artırabilir, bu da konuşma üretiminde takılmalara yol açabilir.
Nörotransmitterlerin kekemelik üzerindeki etkileri karmaşıktır ve her bireyde farklı şekilde belirtileri olabilir. Dopamin, motor kontrol ve konuşma akıcılığı üzerinde belirgin bir rol oynarken, serotonin, GABA ve diğer nörotransmitterler daha çok kaygı, stres ve genel beyin aktivitesinin düzenlenmesi ile ilişkilidir. Bu nörotransmitterlerin dengesizlikleri, kekemelik belirtilerinin şiddetini artırabilir veya hafifletebilir.
Amigdala:
Beynin bu kısmının tehlike veya tehdit algıladığında nöroplastik durumları (örneğin, kekemelik gibi) tetikleyebileceğini belirtir. Yani, beyin tehlikeyi hissettiğinde, bu hisler ve tepkiler nöroplastisiteyi etkileyebilir.Toyomura ve ark.’ın 2018 yılında kekemeliği olan bireylerde yaptığı çalışma bu kişilerin korku ile ilişkili sağ amigdala’sının konuşma sırasında daha aktif olduğunu, duygu düzenlemesinden sorumlu prefrontal korteksin aktivitesinin ise azaldığını göstermiştir.William Parry kekemeliğin temel nedeninin kekemenin beynindeki hiperaktif amigdala olduğu görüşü vardır.Karşıt görüşte ise ele aldığı her kekemelik vakasında hiperaktif amigdala olabilme ihtimalidir.
Kekemelikte cümlenin devamının gelmemesi, yani kelime bulmada ya da cümle oluşturma sürecinde yaşanan zorluklar, birden fazla beyin bölgesiyle ilişkili olabilir. İşte bu durumdan sorumlu olabilecek bazı beyin bölgeleri:
Broca Alanı: Beynin sol frontal lobunda yer alan bu bölge, konuşma üretiminde kritik bir rol oynar. Broca alanındaki disfonksiyonlar, konuşma akıcılığı ve kelime seçimi ile ilgili sorunlara yol açabilir. Kekemelikle ilgili araştırmalarda, bu bölgenin özellikle konuşma planlaması ve motor kontrol süreçlerinde etkili olduğu bulunmuştur.
Bazal Gangliyonlar: Bu derin beyin yapıları, motor kontrolü ve hareketlerin düzenlenmesinde rol oynar. Kekemelikle ilgili bazı araştırmalar, bazal gangliyonların motor süreçleriyle ilişkili olduğunu ve bu yapıların fonksiyonundaki bozuklukların konuşma akıcılığını etkileyebileceğini göstermektedir. Bazal gangliyonların özellikle konuşma sırasındaki motor zamanlama ve ritim üzerinde etkili olduğu düşünülmektedir.
Premotor Korteks: Bu bölge, motor hareketlerin planlanması ve başlatılmasında görev alır. Konuşma sırasında kas hareketlerinin koordinasyonunda ve planlanmasında önemli bir rol oynar. Bu bölgedeki işlev bozukluğu, konuşmanın akıcılığını ve cümlenin devamını etkileyebilir.
Supplementary Motor Area (SMA): Bu alan, motor hareketlerin başlatılması ve koordine edilmesinde önemli bir rol oynar. Kekemelikte, SMA’nın işlev bozukluğunun motor konuşma kontrolünü etkileyerek kelime ya da cümle başlatma zorluklarına yol açabileceği düşünülmektedir.
Wernicke Alanı: Konuşma anlama ve dilin anlamlı bir şekilde işlenmesi için kritik olan bu bölge, kelime bulma ve cümle oluşturma süreçlerinde de dolaylı olarak etkili olabilir. Ancak Wernicke alanı daha çok dilin anlaşılmasıyla ilişkilidir.
Kekemelik karmaşık bir durumdur ve bu beyin bölgeleri arasında nasıl bir etkileşim olduğu tam olarak anlaşılamamış olsa da, yukarıda belirtilen bölgeler genellikle konuşma üretimi ve akıcılığını etkileyen ana yapılar olarak kabul edilir. Her bireyin kekemeliği farklı olabileceği için, bu bölgelerin etkisi kişiden kişiye değişebilir.
Kaygı olmasa da bahsedilen beyin bölgeleri kekemelikle ilgili olabilir. Kaygı, kekemeliği şiddetlendirebilir veya tetikleyebilir, ancak kekemelik sadece kaygıya bağlı bir durum değildir. Kekemelik, beyin fonksiyonlarındaki belirli farklılıklardan kaynaklanabilir ve bu farklılıklar kaygıdan bağımsız olarak da var olabilir.
Kaygı olmadığında bile cümlenin devamının gelmemesi veya kelime bulma zorlukları gibi belirtiler (Broca alanı, bazal gangliyonlar, premotor korteks, SMA) işlevlerindeki bozukluklarla ilişkilendirilebilir. Bu bölgelerdeki işlevsel farklılıklar veya motor kontrol zorlukları, kişinin kaygısı olmasa bile konuşma akıcılığını etkileyebilir.
Kısaca, kekemelikteki beyin mekanizmaları kaygıdan bağımsız olarak da aktif olabilir ve bu mekanizmalar, konuşma üretimindeki zorlukların temelinde yer alabilir. Kaygı durumu bu mekanizmaları tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir, ancak kekemelik bu beyin yapılarındaki farklılıklar nedeniyle de ortaya çıkabilir.
Nörotransmitterler:
Kekemelik ve genel olarak konuşma üretimindeki beyin süreçlerinde önemli roller oynar.
Dopamin:
Motor Kontrol: Dopamin, özellikle motor kontrol ve hareketlerin düzenlenmesinde kritik bir rol oynar. Bazal gangliyonlardaki dopamin seviyeleri, motor süreçlerin düzgün işlemesi için gereklidir. Kekemelikte, bazal gangliyonlar ve dopamin ilişkisi üzerinde durulmuştur; bazı araştırmalar, bu bölgelerdeki dopamin dengesizliklerinin motor kontrol bozukluklarına yol açarak konuşma akıcılığını bozabileceğini öne sürmektedir.
Aşırı Dopamin Aktivitesi: Kekemelikte bazen aşırı dopamin aktivitesi söz konusu olabilir, bu da motor sistemde aşırı uyarılmaya ve konuşma akıcılığında bozulmalara yol açabilir. Dopamin antagonistleri (örneğin, bazı antipsikotik ilaçlar) bu nedenle kekemelik tedavisinde denenmiştir, çünkü dopamin seviyelerini azaltarak motor kontrolü stabilize edebilirler.
Serotonin:
Duygusal Düzenleme: Serotonin, ruh hali ve kaygı üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Kekemelikle ilgili kaygı ve stres düzeylerini düzenleyerek dolaylı yoldan konuşma akıcılığını etkileyebilir. Serotonin seviyelerindeki dengesizlikler, kişinin konuşma sırasında yaşadığı kaygıyı artırabilir, bu da kekemelik belirtilerinin şiddetlenmesine neden olabilir.
İlaç Tedavisi: Serotonin geri alım inhibitörleri (SSRIs) gibi ilaçlar, kaygıyı azaltarak kekemelik üzerindeki dolaylı etkileri nedeniyle bazı durumlarda kullanılabilir.
GABA (Gamma-Aminobütirik Asit):
İnhibitör Etki: GABA, beyin hücreleri arasındaki iletişimi yavaşlatan inhibitör bir nörotransmitterdir. GABA seviyelerindeki değişiklikler, motor kontrolü ve kaygı üzerinde etkili olabilir. Kekemelikte, GABA'nın motor hareketlerin düzenlenmesindeki rolü önemlidir, çünkü aşırı motor uyarılmayı inhibe ederek konuşma akıcılığını artırabilir.
Tedavi Potansiyeli: Benzodiazepinler gibi GABA agonistleri, kaygıyı azaltarak kekemelik belirtilerini hafifletebilir, ancak bu tür ilaçların yan etkileri ve bağımlılık potansiyeli nedeniyle dikkatli kullanılması gerekmektedir.
Glutamat:
Uyarıcı Nörotransmitter: Glutamat, beyin hücreleri arasındaki iletişimi hızlandıran uyarıcı bir nörotransmitterdir. Glutamat seviyelerindeki dengesizlikler, aşırı uyarılma veya eksitotoksisiteye (hücre ölümüne) yol açarak konuşma süreçlerini etkileyebilir.
Motor Fonksiyon: Glutamatın motor fonksiyon üzerindeki rolü, bazal gangliyonlar ve diğer motor kontrol merkezleri aracılığıyla kekemelikle bağlantılı olabilir.
Norepinefrin:
Stres ve Uyarılma: Norepinefrin, stres yanıtı ve genel uyarılma seviyelerini düzenler. Kekemelikte, aşırı norepinefrin aktivitesi kaygı ve stres seviyelerini artırabilir, bu da konuşma üretiminde takılmalara yol açabilir.
Nörotransmitterlerin kekemelik üzerindeki etkileri karmaşıktır ve her bireyde farklı şekilde belirtileri olabilir. Dopamin, motor kontrol ve konuşma akıcılığı üzerinde belirgin bir rol oynarken, serotonin, GABA ve diğer nörotransmitterler daha çok kaygı, stres ve genel beyin aktivitesinin düzenlenmesi ile ilişkilidir. Bu nörotransmitterlerin dengesizlikleri, kekemelik belirtilerinin şiddetini artırabilir veya hafifletebilir.
Amigdala:
Nöroplastik(insan beynindeki nöronların ve bunlar arasındaki bağlantı noktaları olan sinapsların uyaranlara bağlı olarak oluşturdukları işlevsel ve yapısal değişiklikler) durumlar, beynin tehlikeyi algılayan ilkel bölümü tarafından tetiklenir.
"İlkel bölümü" ifadesi, beynin evrimsel olarak daha eski, temel işlevleri kontrol eden kısmını kasteder. Bu bölümler genellikle hayatta kalma, tehlike algılama, duygusal tepkiler gibi temel, otomatik süreçleri yönetir.Amigdala gibi yapılar bu "ilkel" bölümlere örnek olarak verilebilir.
Beynin bu kısmının tehlike veya tehdit algıladığında nöroplastik durumları (örneğin, kekemelik gibi) tetikleyebileceğini belirtir. Yani, beyin tehlikeyi hissettiğinde, bu hisler ve tepkiler nöroplastisiteyi etkileyebilir.Toyomura ve ark.’ın 2018 yılında kekemeliği olan bireylerde yaptığı çalışma bu kişilerin korku ile ilişkili sağ amigdala’sının konuşma sırasında daha aktif olduğunu, duygu düzenlemesinden sorumlu prefrontal korteksin aktivitesinin ise azaldığını göstermiştir.William Parry kekemeliğin temel nedeninin kekemenin beynindeki hiperaktif amigdala olduğu görüşü vardır.Karşıt görüşte ise ele aldığı her kekemelik vakasında hiperaktif amigdala olabilme ihtimalidir.