15/08/2024, 21:07
Kekemeliği olan kişiler için yararlı bir ilaç geliştirilirse, diğer terapi biçimlerinin yokluğunda işe yarayabilecek bir "tedavi" olmayacaktır. Kekemeliğin bazı tıbbi yönlerini tanı ve tedavi protokollerimize dahil etmek için bir gerekçe vardır, ancak yerleşik terapileri dışlamak için bir gerekçe yoktur. Kekemelik teorisinin tarihi, diğer karmaşık bozuklukların tarihiyle paralellik gösterir. İlk olarak, çevresel faktörlerin birincil neden olduğu düşünüldü ve "işlevsel" veya "duygusal" olarak etiketlendi ve anneler en çok suçlananlar oldu. Kekemelik, 1940'larda ve 50'lerde dinleyicilerin kulaklarında başlaması beklendiğinde bu kategoriye girdi. İkinci olarak, kalp hastalığı, otizm ve şizofreni gibi bozukluklarda olduğu gibi kekemelik için de genetik kanıtlar ortaya çıkmaya başladı.
Çevresel nedenler eksik bir resim sunuyor gibi görünüyor. Kekemelik için genetik etki diğer karmaşık bozukluklardan bile daha güçlü. Monozigotik ikizlerin yaklaşık %60 veya daha fazla bir uyum oranı var ve disigotik ikizler ve kardeşlerin uyum oranı %20-26. Ayrıca, çoğu çocukluk konuşma ve öğrenme bozukluğu gibi kekemeliğin de kızlardan üç kat daha fazla erkekte görülmesi, etiyolojinin bir parçası olarak çevrenin dışında bir şeyin daha olduğunu gösteriyor. Üçüncüsü, nörolojik bulgular, bu bozuklukların her birinin tıbbi yönlerini içeren yeni teorilerin önerilmesine yol açtı ve tedaviler, genel tedavinin bir parçası olarak tıbbi yönetimi (özellikle ilaçları) içerecek şekilde değiştirildi. Kekemeliği, sosyal etkileşimler, duygusal tepkiler, işitsel işleme, dil üretimi ve konuşma motoru programlaması gibi yönleri içeren çok boyutlu, çoklu riskli bir bozukluk olarak görüyoruz. Smith ve Kelly bu bakış açısını daha ayrıntılı olarak açıklıyor. Dopaminin kekemelikle olası ilişkisini değerlendiren çalışmaların sonuçlarının bu paralel, katkıda bulunan sistemler bağlamında ele alınması gerekiyor.
Bir Dopamin Hipotezi Ele alınan hipotez, kekeme yetişkinlerin bir grup olarak beyinlerinin striatal (sub-kortikal) bölgelerinde aşırı dopamin bulunduğunu belirtir.* Son zamanlarda, Costa & Kroll, kekeme insanları tedavi etmek için tıbbi bulguları uygulaması gereken doktorlar için bir güncelleme sağladı. "Araştırma verileri ve dopamin reseptör antagonistlerinin gelişimsel kekemelikte etkinliği, [kekemeliğin] hiperdopaminerjik kökeni teorisini destekliyor gibi görünüyor." dediler. Daha önceki bir çalışmada, kekemeliği olan üç kişinin (orta ila şiddetli kekemelik) striatumundaki dopamin seviyeleri, kekemeliği olmayan altı kişideki seviyelerle karşılaştırıldı. Deneklerin hepsi erkekti. Pozitron emisyon tomografisi, pre-sinaptik dopaminerjik aktivitenin bir belirteci olarak 6-FDOPA kullandı. Kekemeliği olan denekler, ele alınan hipotezlerle ilgili alanlarda dopamin aktivasyonunda %100-300 oranında bir artış gösterdi. Yazarlar, "Ventral limbik kortikal ve sub-kortikal bölgelerdeki yüksek 6-FDOPA alımı, kekemeliğin, sözel ifadeyi düzenleyen beyin bölgelerinde aşırı aktif bir pre-sinaptik dopamin sistemiyle ilişkili olduğu hipoteziyle uyumludur." sonucuna varıyor. Daha yakın zamanda, kekemeliği olan 12 erkek ve 4 kadın (ortalama yaş 40,8) düşük doz risperadonun kekemeliğe karşı plasebo üzerindeki etkilerini inceleyen çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmaya kaydedildi.** Gruplar arasında yaş veya cinsiyet açısından önemli bir fark yoktu. Kekemeliğin şiddeti her iki grupta da başlangıçta hafiften çok şiddetliye kadar değişiyordu. Kekeme hecelerin yüzdesi aktif ilaçla 9,6'dan 4,7'ye (%50,4) düşerken, plasebo ile 7,0'dan 5,1'e (%27,1) düştü. Kekemeliğin Şiddeti Ölçeği-3'teki (Riley, 1994) ortalama puanlar ilaçtan sonra 7,8 (25,3'ten 17,5'e) ve plasebodan sonra 3,5 (24'ten 20,5'e) düştü. Bu ölçümlerin her ikisi de p = 100'de istatistiksel öneme ulaştı. Diğer bulgularda, kekemeliği olan 23 kişi, olanzapinin (başka bir dopamin blokeri) kekemelik üzerindeki etkilerini incelemek için çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmaya dahil edildi: 12'si olanzapin ve 11'i plasebo aldı.
Aktif ilaç kullanan grup SSI-3 puanlarını ortalama %33 oranında düşürdü; plasebo kullanan grup ise %14 oranında. Grubun 14'üyle en yakın çalışan denetçilerden elde edilen klinik genel izlenime göre, 7 kişiden 5'i ilaçla klinik olarak iyileşirken, plasebo kullanan 7 kişiden 1'i ilaçla klinik olarak iyileşti. Tüm katılımcılar öz bildirimli Subjektif Kekemelik Ölçeği'ni doldurdu (J. Riley & G. Riley, 1998). İlaç kullananlar %22 daha az kekemelik bildirdi ve plasebo kullananlar %1'den az bildirdi. Üç ölçümün hepsi olanzapinin plaseboya göre istatistiksel olarak daha iyi etkilere sahip olduğunu gösterdi. Bu üç çalışma, aşırı dopaminin kekeme kişilerde beynin striatal seviyesindeki verimliliği azalttığı hipotezini desteklemektedir. Bu doğruysa, kekemelik, dopamin temelli, bazal ganglion bozukluğu olması bakımından Tourette sendromuyla birçok benzerliği paylaşır. Hem kekemelik hem de
Tourette çocuklukta başlar, artıp azalan bir seyir izler, kaygıyla kötüleşir ve erkek ve kadınlarda 4:1 oranında görülür. Kekemeliğin gelişiminde dopaminin rolü henüz net değildir. Kekeme çocuklarda bulunmayabilir ancak kekemeliğin bir yan ürünü olarak gelişebilir. İlaçlar kapsamlı, eksiksiz bir tedavi sağlamadığından, her yaklaşımın rollerini daha iyi tanımlamak için hem geleneksel (davranışsal, bilişsel ve tutumsal) kekemelik tedavisini hem de seçilmiş bir ilacı içeren araştırmaların tasarlanması ve yürütülmesi gerekir. Muhtemelen kekemelikle ilişkili olan tıbbi olarak oluşturulan kortikal ve subkortikal aktivasyon değişiklikleri sosyal, bilişsel ve duygusal koşullar bağlamında meydana gelir ve çok karmaşık, çok boyutlu bir sürecin yalnızca bir parçası olarak görülmelidir. Bazı ilaçların kekemeliğin sıklığını ve şiddetini azaltmada yararlı olduğu gösterilebilse bile, bunlar tam bir tedavi sağlamayacaktır. Bunun yerine, kekemeliği olan her kişinin, belirli bir ilacın kullanımının rol oynayabileceği kapsamlı bir terapi programı oluşturmak için kekemelik konusunda uzmanlaşmış bir konuşma dili patoloğu ile çalışması gerekir. Belki de kekemelik terapisinden vazgeçen kişiler, bazı ilaçların bir tedavi programına veya destek grubuna geri dönmelerine yardımcı olmak için yeterli fark yaratabileceğini göreceklerdir.
Glyndon Riley, Ph.D.
Emeritus Profesör
California Eyalet Üniversitesi, Fullerton
https://www.stutteringhelp.org/medical-aspects-stuttering
Çevresel nedenler eksik bir resim sunuyor gibi görünüyor. Kekemelik için genetik etki diğer karmaşık bozukluklardan bile daha güçlü. Monozigotik ikizlerin yaklaşık %60 veya daha fazla bir uyum oranı var ve disigotik ikizler ve kardeşlerin uyum oranı %20-26. Ayrıca, çoğu çocukluk konuşma ve öğrenme bozukluğu gibi kekemeliğin de kızlardan üç kat daha fazla erkekte görülmesi, etiyolojinin bir parçası olarak çevrenin dışında bir şeyin daha olduğunu gösteriyor. Üçüncüsü, nörolojik bulgular, bu bozuklukların her birinin tıbbi yönlerini içeren yeni teorilerin önerilmesine yol açtı ve tedaviler, genel tedavinin bir parçası olarak tıbbi yönetimi (özellikle ilaçları) içerecek şekilde değiştirildi. Kekemeliği, sosyal etkileşimler, duygusal tepkiler, işitsel işleme, dil üretimi ve konuşma motoru programlaması gibi yönleri içeren çok boyutlu, çoklu riskli bir bozukluk olarak görüyoruz. Smith ve Kelly bu bakış açısını daha ayrıntılı olarak açıklıyor. Dopaminin kekemelikle olası ilişkisini değerlendiren çalışmaların sonuçlarının bu paralel, katkıda bulunan sistemler bağlamında ele alınması gerekiyor.
Bir Dopamin Hipotezi Ele alınan hipotez, kekeme yetişkinlerin bir grup olarak beyinlerinin striatal (sub-kortikal) bölgelerinde aşırı dopamin bulunduğunu belirtir.* Son zamanlarda, Costa & Kroll, kekeme insanları tedavi etmek için tıbbi bulguları uygulaması gereken doktorlar için bir güncelleme sağladı. "Araştırma verileri ve dopamin reseptör antagonistlerinin gelişimsel kekemelikte etkinliği, [kekemeliğin] hiperdopaminerjik kökeni teorisini destekliyor gibi görünüyor." dediler. Daha önceki bir çalışmada, kekemeliği olan üç kişinin (orta ila şiddetli kekemelik) striatumundaki dopamin seviyeleri, kekemeliği olmayan altı kişideki seviyelerle karşılaştırıldı. Deneklerin hepsi erkekti. Pozitron emisyon tomografisi, pre-sinaptik dopaminerjik aktivitenin bir belirteci olarak 6-FDOPA kullandı. Kekemeliği olan denekler, ele alınan hipotezlerle ilgili alanlarda dopamin aktivasyonunda %100-300 oranında bir artış gösterdi. Yazarlar, "Ventral limbik kortikal ve sub-kortikal bölgelerdeki yüksek 6-FDOPA alımı, kekemeliğin, sözel ifadeyi düzenleyen beyin bölgelerinde aşırı aktif bir pre-sinaptik dopamin sistemiyle ilişkili olduğu hipoteziyle uyumludur." sonucuna varıyor. Daha yakın zamanda, kekemeliği olan 12 erkek ve 4 kadın (ortalama yaş 40,8) düşük doz risperadonun kekemeliğe karşı plasebo üzerindeki etkilerini inceleyen çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmaya kaydedildi.** Gruplar arasında yaş veya cinsiyet açısından önemli bir fark yoktu. Kekemeliğin şiddeti her iki grupta da başlangıçta hafiften çok şiddetliye kadar değişiyordu. Kekeme hecelerin yüzdesi aktif ilaçla 9,6'dan 4,7'ye (%50,4) düşerken, plasebo ile 7,0'dan 5,1'e (%27,1) düştü. Kekemeliğin Şiddeti Ölçeği-3'teki (Riley, 1994) ortalama puanlar ilaçtan sonra 7,8 (25,3'ten 17,5'e) ve plasebodan sonra 3,5 (24'ten 20,5'e) düştü. Bu ölçümlerin her ikisi de p = 100'de istatistiksel öneme ulaştı. Diğer bulgularda, kekemeliği olan 23 kişi, olanzapinin (başka bir dopamin blokeri) kekemelik üzerindeki etkilerini incelemek için çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmaya dahil edildi: 12'si olanzapin ve 11'i plasebo aldı.
Aktif ilaç kullanan grup SSI-3 puanlarını ortalama %33 oranında düşürdü; plasebo kullanan grup ise %14 oranında. Grubun 14'üyle en yakın çalışan denetçilerden elde edilen klinik genel izlenime göre, 7 kişiden 5'i ilaçla klinik olarak iyileşirken, plasebo kullanan 7 kişiden 1'i ilaçla klinik olarak iyileşti. Tüm katılımcılar öz bildirimli Subjektif Kekemelik Ölçeği'ni doldurdu (J. Riley & G. Riley, 1998). İlaç kullananlar %22 daha az kekemelik bildirdi ve plasebo kullananlar %1'den az bildirdi. Üç ölçümün hepsi olanzapinin plaseboya göre istatistiksel olarak daha iyi etkilere sahip olduğunu gösterdi. Bu üç çalışma, aşırı dopaminin kekeme kişilerde beynin striatal seviyesindeki verimliliği azalttığı hipotezini desteklemektedir. Bu doğruysa, kekemelik, dopamin temelli, bazal ganglion bozukluğu olması bakımından Tourette sendromuyla birçok benzerliği paylaşır. Hem kekemelik hem de
Tourette çocuklukta başlar, artıp azalan bir seyir izler, kaygıyla kötüleşir ve erkek ve kadınlarda 4:1 oranında görülür. Kekemeliğin gelişiminde dopaminin rolü henüz net değildir. Kekeme çocuklarda bulunmayabilir ancak kekemeliğin bir yan ürünü olarak gelişebilir. İlaçlar kapsamlı, eksiksiz bir tedavi sağlamadığından, her yaklaşımın rollerini daha iyi tanımlamak için hem geleneksel (davranışsal, bilişsel ve tutumsal) kekemelik tedavisini hem de seçilmiş bir ilacı içeren araştırmaların tasarlanması ve yürütülmesi gerekir. Muhtemelen kekemelikle ilişkili olan tıbbi olarak oluşturulan kortikal ve subkortikal aktivasyon değişiklikleri sosyal, bilişsel ve duygusal koşullar bağlamında meydana gelir ve çok karmaşık, çok boyutlu bir sürecin yalnızca bir parçası olarak görülmelidir. Bazı ilaçların kekemeliğin sıklığını ve şiddetini azaltmada yararlı olduğu gösterilebilse bile, bunlar tam bir tedavi sağlamayacaktır. Bunun yerine, kekemeliği olan her kişinin, belirli bir ilacın kullanımının rol oynayabileceği kapsamlı bir terapi programı oluşturmak için kekemelik konusunda uzmanlaşmış bir konuşma dili patoloğu ile çalışması gerekir. Belki de kekemelik terapisinden vazgeçen kişiler, bazı ilaçların bir tedavi programına veya destek grubuna geri dönmelerine yardımcı olmak için yeterli fark yaratabileceğini göreceklerdir.
Glyndon Riley, Ph.D.
Emeritus Profesör
California Eyalet Üniversitesi, Fullerton
https://www.stutteringhelp.org/medical-aspects-stuttering
