NÖROLOJİK KURAMLAR
Konuşma bozukluklarından birisi olan ve en fazla görülen kekemelik,konuşmanın tümünü etkileyen bir bozukluktur.Kekemeliğe ilişkin en eskiyazılı kaynaklara eski Mısır resim yazılarında rastlanmaktadır. Yüzyıllardır kekemeliğin başlangıcı ile ilgili çeşitli teoriler ve tedavi yaklaşımları önerilmiştir.Kekemeliği açıklayan çok sayıda yaklaşımın olması, konuyla ilgiliçalışanları birçok bulgu ve tedavi yöntemi ile karşı karşıya getirmektedir. Ortaya çıkan her tedavi yaklaşımı, bir kekemelik teorisinin üzerine yapılandırılmıştır.Örneğin, davranış değiştirme teknikleri ile tedavi yöntemi, kekemeliği"öğrenilmiş" bir davranış olarak ele almaktadır. işitme testlerinden elde edilen sonuçlar, kekemeliğin işitsel geribildirim mekanizmalarındaki bozukluğa işaret ettiği şeklinde yorumlanırken, kalıtımın kekemelikteki etkisi ile ilgili çalışan araştırmacılar, kekemeliğin kalıtımsal bir bozukluk olduğunu ileri sürmektedirler.Kekemelik hakkında ortaya atılan yaklaşımlardan her biri bu durumun sebeplerini açıklamaya çalışırken, henüz kekemelik hakkında tüm araştırma verilerini bir arada açıklayabilen bütünleyici bir yaklaşım yoktur. Kekemeliğin etiyolojisini belirlemek için birçok araştırmacı farklı kekemelik türlerini tanımlamasına rağmen bunun hakkında yapılan çalışmaların çoğunda genel olarak kekemeliğin psikolojik, nörolojik ve fizyolojik değişkenlerinin üzerinde durulmuştur.Kekemeliğin anormal nörolojik isleyişten kaynaklandığı görüşü henüz kesinlik kazanmamakla beraber uzun zamandır üzerinde tartışılan konulardan birisi olmuş ve bu konu hakkında günümüze kadar birçok araştırma yapılmıştır. Kekemeliği, beyin organizasyonun bir bozukluğu olarak değerlendiren ilk görüşlerden birisi serebral dominans teorisidir. Normal konuşan ve beyin hasarı olan birçok hasta çalışması, birçok insanda sol beyin yarım küresinin dil için dominant olduğunu göstermiştir. Serebral dominans teorisinin ortaya atıldığı günden beri bu teori hakkında birçok bilim adamının farklı görüşleri olmuştur.
Serebral Dominans Teorisi: Kekemelerde gelişmemiş bir dominans olduğunu söyler. İnsanlar sol yarıküreyi baskın olarak kullanırlar,bazı çocukların sağ yarıküresi fazla baskınlık gösterir.Bu çocuklara sol elle yazarken sağ elle yaz diye zorlama yapılmış ve o nedenle kekemelik ortaya çıkmıştır.Örn: Çift taraflı dinleme testlerinde 2 kulağa ayrı sözcükler verilir ve hangilerini daha çok hatırladığına bakılır.Normaller-beklenildiği üzere – sağ kulağa verileni daha fazla hatırlarlar.Kekemeler de sağ kulağa verileni daha fazla hatırlarlar ama sağ kulak avantajı daha azdır.
Bloodstein (1995)nin belirttiğine göre, Orton ve Travis (1931)'in yaptıkları çalışma sonucuna göre, konuşma kaslarının iki yarısı arasındaki hareketlerin uyumlu çalışamaması nedeniyle konuşmanın beyinde yetersiz lateralize olduğu; daha çok her iki beyin yarım küresinde de temsil edildiği ve bunun konuşma akıcılığını etkilediği bildirilmiştir. Sol beyin yarım küresinde azalan dominantlık, kekemelik ile bağlantılı duygusal aktivite artışının nedenini de göstermektedir. Fakat 1960‟larda dilin sol beyin yarım küresinde dominantlığının olduğunu gösteren kanıtlar ortaya atılmaya başlamıştır. 1970‟lerde ve 1980‟in başına doğru birçok çalışma bu bulguları desteklemiştir. Guitar (1998)‟in belirttiğine göre, Norman Geschwind ve Albert Galaburda (1985) serebral baskınlık kuramının yeni versiyonunu önerdiler. Onların önerdiği kurama göre, disleksi, otizm, kekemelik gibi birçok hastalığın fetus gelişim süresince sol beyin yarım küresinin gelişiminde gecikmeyle sonuçlandığı konuşma ve dil için sağ beyin yarım küresinin dominant olmasına neden olduğunu belirtmişlerdir. Serebral dominans kuramının başka bir versiyonu ise Webster tarafından önerilmiştir. Webster (1993), kekeme insanların sol beyin yarım küresinde dil ve konuşmanın normal lokalizasyonda olduğunu fakat konuşmanın planlanması ve sıralanması (suplementary motor area) için sol beyin yarım küresinin alanının beynin diğer bölümlerindeki aktiviteler ile ayrıldığında kolayca zedelenebileceğini belirtmiştir. Fox ve ark. (1996)‟nın yaptıkları sinir görüntüleme çalışmaları sonucunda kekemeliğin sebebinin, beynin konuşma için ayrılan alanlarından sadece bir alanın değil birçok konuşma merkezleri arasındaki uyum bozukluğu sonucu olduğunu rapor etmişlerdir. Bu çalışma sonucunda, kekemelerin kortikal ağ yapılarındaki bozukluk sadece “frontal operculum, temporo-parietal junction ve dorsolateral prefrontal cortex” alanlarını içeren sağ beyin yarım küresinde genişleyen ağ yapısında değil, aynı zamanda konuşmanın motor alanı (Broca alanı) temporal bölge ve motor bölge ile bağlantı kuran ”arcuate fasciculus” içeren sol beyin yarım küresindeki ağ yapısında da olduğu görülmüştür.
Günümüzde akıcı konuşan bireylere kıyasla, kekemeliği olan bireylerin beyin aktivitelerinde ne gibi farklılıkların olabileceğini araştırmak üzere pozisyon emisyon tomografi (PET)”, fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme (fMRIG)” ve diğer beyin görüntüleme tekniklerinden yararlanılmaktadır. Yapılan araştırmalarda, temporal lobda yetersiz aktivasyon olduğuna ilişkin genel bir uzlaşma olduğu ve kekeleme anında sağ beyin yarım küresinde ortaya çıkan sıra dışı aktivasyonun terapiyle ya da akıcılığı arttıran stratejilerle azaldığı görülmektedir. Ancak, bulgular arasında önemli farklılıklar da bulunmaktadır. Ingham, bu durumun, konuşmayla ilgili nörolojik süreçleri incelemede kullanılan farklı yöntemlerin, sonuçları önemli ölçüde etkilemesinden kaynaklandığını düşünmüştür. Beal (2010)‟nin belirttiğine göre, kekeme insanların nöro-anatomik, nöropsikolojik ve davranışsal çalışmalarından elde edilen kanıtlar bu toplumda kortikal seviyede konuşmanın işitsel sürecinde muhtemel bir bozukluğun olduğunu göstermiştir. Bu ise kekeme olan insanlardaki konuşma akıcılığının bozukluğunu ortaya koymuştur. Araştırmacıların “Voxel-Based Morphometry(VBM)” kullanarak yaptıkları ölçümler sonucunda yetişkin kekemelerin sağ beyin yarım kürelerindeki “superior temporal kıvrım (gyrus), planum temporale, precentral gyrus ve inferior frontal gyrus” alanlarında beyaz madde miktarında artış olduğunu belirtmişlerdir. Bununla birlikte gri madde farklılıklarında olduğunu belirten çalışmalar yapılmıştır. Bu bulgular ışığında bu gelişimsel bozukluğun başlangıcının işitsel kortikal alanlardaki fonksiyonel ve yapısal farklılıklar sebebiyle ortaya çıkabileceği gösterilmiştir.Bu kuramın popülaritesi zaman içinde artıp-azalmakla beraber halen araştırılmaktadır. Kekemeliğin normal olmayan işitsel-motor uyumu onun nöral temelini oluşturmuş ve her zaman araştırma konusu olmuştur.
GENETİK KURAMLAR
Kekemeliğin nedenlerine yönelik yapılan açıklamalara bakıldığında kekemeliğin çocukluk çağında görülmesi, genetik yatkınlık ile ilişkilendirilmesine neden olmuştur. Bu doğrultuda kekemelik ve genetik faktörleri araştıran çalışmalar yapılmıştır ve genetik faktörler kekemeliğin en çok görülen sebeplerinden birisi olarak görülmüştür. Aşağıda çeşitli araştırmacıların genetik geçişi düşündüren araştırma bulgularına yer verilmiştir.
Rautakoski (2012) çalışmasında belirttiğine göre, Yairi ve ark. (1996)kekemelik ile ilgili pozitif aile hikayesine sahip kekemeler üzerine yaptıkları bir çalışmada, bu ailelerde doğan çocukların %20 ile %74 oranında kekeme bulgusu olduğunu rapor etmişlerdir. Ailesinde kekemelik hikayesi bulunmayan kontrol grubunda ise bu oran %1,3 ile %43 olarak bulunmuştur. Onlara göre bu durum genel popülasyondan daha çok kalıtsal kekemelik ile ilişkilidir. Kang veark. (2010) kekemelerin genleri üzerine yapılan bir çalışmada ise, geniş aile ve genel toplumda kromozon 12 üzerindeki bölgeden birisinin detaylı incelemesisonucunda kekemelik ile ilişkili GNPTAB GNPTG ve NAGPA genlerinde mutasyon tanımlanmıştır. Bu üç genin insan beynindeki üstlendiği görev bilinmemektedir.
Yapılan bir başka çalışmada ise basal ganglia‟nın motor davranış,duygular ve bilişi etkileyen önemli bir rolü olduğunu ve basal ganglia‟nın bir bölümünde yer alan dopamin 2 (D2) reseptör sayısı yüksekliğinin kekemeliğin altında yatan genetik özelliklerinden biri olabileceği öne sürülmüştür.Riley (2003)‟nin çalışmasında belirttiğine göre, kekemeliğin tek yumurta ikizlerinin her ikisinde birden görülme oranın %60 ya da daha fazla iken, çift yumurta ikizlerinde herikisinde birden görülme oranının ise %20 ile %26 olduğunu belirtmiştir.Bir ailede kekemelik öyküsü yoksa o ailede doğacak olan bir çocuğun kekeleme olasılığı azdır. Ancak, bir çocuğun anne ya da baba tarafındaki akrabalarından herhangi birinde kekemelik öyküsü varsa, o çocukta kekeleme davranışının görülme olasılığı yaklaşık %40-60 oranında artmaktadır.
Janssen ve ark. (1990), kekeleme davranışı sergileyen çocuklarla yaptıkları bir araştırmada, ailesinde kekemelik öyküsü bulunan ortaokul ve lise öğrencisi çocuklar ile ailesinde kekemelik öyküsü bulunmayan çocukların, motor konuşma davranışları ve sesli sessiz uzatmalarının sıklığı bakımından önemli ölçüde farklılaştıklarını bulmuşlardır. Sonuçlar, ailelerinde kekemelik öyküsü bulunan grubun nöro-motor işlevlerinin, genetik olarak kekemeliğe yatkın olmalarıyla ilişkili olduğunu ortaya koymuştur.Beal (2010) çalışmasında belirttiğine göre, kekemeliğin genetik yatkınlığı üzerine yapılan tüm çalışmalara rağmen, genetik ifadenin ve geçişin mekanizması anlaşılmamıştır .
Rautakoski (2012) çalışmasında belirttiğine göre, Yairi ve ark. (1996)kekemelik ile ilgili pozitif aile hikayesine sahip kekemeler üzerine yaptıkları bir çalışmada, bu ailelerde doğan çocukların %20 ile %74 oranında kekeme bulgusu olduğunu rapor etmişlerdir. Ailesinde kekemelik hikayesi bulunmayan kontrol grubunda ise bu oran %1,3 ile %43 olarak bulunmuştur. Onlara göre bu durum genel popülasyondan daha çok kalıtsal kekemelik ile ilişkilidir. Kang veark. (2010) kekemelerin genleri üzerine yapılan bir çalışmada ise, geniş aile ve genel toplumda kromozon 12 üzerindeki bölgeden birisinin detaylı incelemesisonucunda kekemelik ile ilişkili GNPTAB GNPTG ve NAGPA genlerinde mutasyon tanımlanmıştır. Bu üç genin insan beynindeki üstlendiği görev bilinmemektedir.
Yapılan bir başka çalışmada ise basal ganglia‟nın motor davranış,duygular ve bilişi etkileyen önemli bir rolü olduğunu ve basal ganglia‟nın bir bölümünde yer alan dopamin 2 (D2) reseptör sayısı yüksekliğinin kekemeliğin altında yatan genetik özelliklerinden biri olabileceği öne sürülmüştür.Riley (2003)‟nin çalışmasında belirttiğine göre, kekemeliğin tek yumurta ikizlerinin her ikisinde birden görülme oranın %60 ya da daha fazla iken, çift yumurta ikizlerinde herikisinde birden görülme oranının ise %20 ile %26 olduğunu belirtmiştir.Bir ailede kekemelik öyküsü yoksa o ailede doğacak olan bir çocuğun kekeleme olasılığı azdır. Ancak, bir çocuğun anne ya da baba tarafındaki akrabalarından herhangi birinde kekemelik öyküsü varsa, o çocukta kekeleme davranışının görülme olasılığı yaklaşık %40-60 oranında artmaktadır.
Janssen ve ark. (1990), kekeleme davranışı sergileyen çocuklarla yaptıkları bir araştırmada, ailesinde kekemelik öyküsü bulunan ortaokul ve lise öğrencisi çocuklar ile ailesinde kekemelik öyküsü bulunmayan çocukların, motor konuşma davranışları ve sesli sessiz uzatmalarının sıklığı bakımından önemli ölçüde farklılaştıklarını bulmuşlardır. Sonuçlar, ailelerinde kekemelik öyküsü bulunan grubun nöro-motor işlevlerinin, genetik olarak kekemeliğe yatkın olmalarıyla ilişkili olduğunu ortaya koymuştur.Beal (2010) çalışmasında belirttiğine göre, kekemeliğin genetik yatkınlığı üzerine yapılan tüm çalışmalara rağmen, genetik ifadenin ve geçişin mekanizması anlaşılmamıştır .
Diğer kuramları sırayla paylaşacağım.
YÜKSEK Lisans Tezi / Bünyamin ÇILDIR(ODYOLOJİ, KONUŞMA VE SES BOZUKLUKLARI BİLİM DALI - Başkent Üniversitesi) -2013